הומנין 10 מ"גהוא תכשיר הזרקה שפותח על בסיס הפפטיד הקצר Humanin המקודד במיטוכונדריה. בשנים האחרונות, הוא הפך בהדרגה לנושא חם במחקר הביו-רפואי בשל ערכו הפוטנציאלי באנטי--הזדקנות, ויסות מטבולי והגנה על תאים. הוא מורכב מ-24 חומצות אמינו, התגלה בתחילה ברקמת המוח של חולי אלצהיימר ובעל תכונות נוגדות חמצון חזקות, אנטי אפופטוטיות ואנטי-דלקתיות. מנגנון הליבה הוא להגן על תאים מפני עקה חמצונית ונזקים דלקתיים על ידי עיכוב מסלולי אפופטוזיס מיטוכונדריאלי (כגון חסימת טרנסלוקציית Bax), ניקוי מיני חמצן תגובתיים (ROS) וויסות מסלול האיתות NF - κ B. מאפיין זה נותן לו יתרון ייחודי בהתמודדות עם נזק לתאים הנגרמים מאימון- בעצימות גבוהה, מחלה או הזדקנות.
טופס המוצר שלנו
הומנין COA
 |
||
| תעודת ניתוח | ||
| שם מורכב | הומנין | |
| צִיוּן | ציון פרמצבטי | |
| מספר CAS | 330936-69-1 | |
| כַּמוּת |
50.0g
|
|
| תקן אריזה | שקית PE + שקית נייר כסף | |
| יַצרָן | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| מגרש מס' | 202511150025 | |
| MFG |
15 בנובמבר 2025
|
|
| EXP |
15 בנובמבר 2027 |
|
| מִבְנֶה |
|
|
| פָּרִיט | תקן ארגוני | תוצאת ניתוח |
| הוֹפָעָה |
אבקה לבנה או לא-לבנה
|
אבקה לבנה
|
| תכולת מים | פחות או שווה ל-5.0% | 0.41% |
| הפסד בייבוש | פחות או שווה ל-1.0% | 0.26% |
| טוהר (HPLC) | גדול או שווה ל-99.0% | 99.90% |
| טומאה יחידה | <0.8% | 0.39% |
| ספירת חיידקים כוללת | פחות או שווה ל-750cfu/g | 80 |
| אי קולי | פחות או שווה ל-2MPN/g | N.D. |
| סלמונלה | N.D. | N.D. |
| אתנול (על ידי GC) | פחות או שווה ל-5000ppm | 98 עמודים לדקה |
| אִחסוּן | אחסן במקום אטום, חשוך ויבש מתחת ל-10 מעלות | |
|
|
||
|
|
||
מידע כימי אנושי
| נוסחה כימית: | C119H204N34O32S2 |
| מסה מדויקת: | 2685 |
| משקל מולקולרי: | 2687 |
| m/z: | 2686 (100.0%), 2685 (77.7%), 2687 (33.2%), 2687 (30.6%), 2688 (21.9%), 2687 (10.7%), 2688 (9.0%), 2686 (8.3%), 2689 (7.9%), 2688 (7.4%), 2687 (7.0%), 2688 (6.6%), 2687 (5.1%), 2688 (5.0%), 2689 (3.0%), 2689 (2.8%), 2687 (2.3%), 2689 (2.3%), 2689 (2.2%), 2690 (2.1%), 2689 (2.0%), 2690 (2.0%), 2687 (1.8%), 2686 (1.8%), 2687 (1.6%), 2690 (1.4%), 2686 (1.4%), 2686 (1.2%), 2687 (1.2%) |
| ניתוח יסודות: | C, 53.19; H, 7.65; N, 17.72; O, 19.05; S, 2.39 |
באמצעות השפעות נוירו-הגנה מרובות-מטרות ורב-מסלולים,הומנין 10 מ"גהראו סיכויים נרחבים בטיפול במחלות נוירודגנרטיביות, טיפול אדג'ובנטי למחלות כלי דם במוח ושמירה על בריאות המוח באוכלוסיות מיוחדות.
טיפול במחלות נוירודגנרטיביות: מחקירת מנגנונים ועד ליישום קליני
כחומר טבעי או סינתטי עם פעילות נוירו-פרוטקטיבית, חומרים נוירו-פרוטקטיביים הראו פוטנציאל ייחודי בטיפול במחלות ניווניות כגון מחלת פרקינסון (PD) ומחלת אלצהיימר (AD). הערך המרכזי שלו טמון במתן אסטרטגיות משלימות או חלופיות לשיטות הטיפול המסורתיות על ידי מיקוד למנגנוני הליבה הפתולוגיים של מחלות, המתאימים במיוחד להתערבות מוקדמת ולהקלה בתסמינים.
1. מחלת אלצהיימר (AD)
המאפיינים הפתולוגיים המרכזיים של AD כוללים שקיעה של רובדי בטא עמילואיד (A) וסבכים נוירו-פיברילריים (NFTs), המלווים באובדן עצבי וחוסר תפקוד סינפטי. תרופות נוירו-פרוטקטיביות עשויות להתערב בתהליך AD באמצעות מסלולים מרובים, כולל:
הפחת את ייצור A: מרכיבים מסוימים, כגון כורכומין ורזברטרול, יכולים לעכב את הפעילות של - secretase 1 (BACE1) ו-- secretase, להפחית את הייצור של שברי A 42 רעילים. לדוגמה, ניסויים בבעלי חיים הראו שטיפול בכורכומין יכול להפחית את רמת A 42 במוח של עכברים מהונדסים APP/PS1 ב-30%.
קידום פינוי A : זה עשוי להאיץ את פינוי A במחזור נוזלי המוח על ידי הפעלת התפקוד הפגוציטי של מיקרוגליה (תאי חיסון במוח) או שיפור החדירות של מחסום המוח-דם (BBB). לדוגמה, פלבנואידים בתמצית גינקו בילובה יכולים להגביר את הביטוי של קולטני CD36 במיקרוגליה ולשפר את היכולת הפאגוציטית A.
הגנה על נוירונים: השפעות נוגדות חמצון (ניקוי רדיקלים חופשיים) ואנטי אפופטוטיות (מעכבות הפעלת קספאז-3) יכולות לעכב מוות נוירוני.
לדוגמה, חומצות עצביות (חומצת שומן חד בלתי רוויה ארוכת-שרשרת) יכולות לייצב את מבנה הממברנה הנוירונית, להפחית את זרימת הסידן הנגרמת על ידי A - ונזק למיטוכונדריה.
ויסות דלקת עצבית: לחולי AD יש דלקת עצבית כרונית במוחם, וחומרים נוירו-פרוטקטיביים (כגון חומצות שומן אומגה-3) יכולים להגן על נוירונים מנזק דלקתי על ידי עיכוב מסלול האיתות NF - κ B והפחתת שחרור גורמים מעודדי דלקת כגון TNF {{4}
2. מחלת פרקינסון (PD)
PD מאופיין על ידי ניוון ומוות של נוירונים דופמינרגיים ב-substantia nigra, כמו גם היווצרות של גופי Lewy (- אגרגטים של synuclein). מנגנוני הגנה אפשריים כוללים:
עיכוב הצטברות אלפא סינקלאין: צבירה לא תקינה של אלפא סינקלאין היא אירוע פתולוגי מרכזי ב-PD. חומרים מגנים על המוח כגון קפאין ו-EGCG עשויים לנקות אגרגטים על ידי ייצוב מבנה חלבון או קידום מסלולי ליזוזומים אוטופגיה. לדוגמה, EGCG יכול להיקשר לסינוקלאין אלפא, ולמנוע את היווצרות הפיברוזיס שלו.
הגנה על תפקוד המיטוכונדריה: הפעילות של קומפלקס מיטוכונדריאלי I מופחתת בחולי PD, מה שמוביל ללחץ חמצוני והפרעות במטבוליזם האנרגיה.
ארגותיונאין (נוגד חמצון טבעי) בחומרים נוירו-פרוטקטיביים יכול להיות מקומי למיטוכונדריה, ניקוי ROS ישירות ומשפר את סינתזת ה-ATP. ניסויים בבעלי חיים הראו שתוסף ארגוטמין יכול לשפר את התפקוד המוטורי של עכברי מודל PD ב-40%.
וויסות חילוף החומרים של דופמין: מגנים על המוח (כגון חומצת לבונה רירית) עשויים להקל על תסמיני PD על ידי עיכוב פעילות מונואמין אוקסידאז (MAO-B), תוך הפחתת פירוק הדופמין.
השפעה אנטי דלקתית: קיימת הפעלה של מיקרוגליה במוח של חולי PD, וסוכנים נוירו-פרוטקטיביים (כגון כורכומין) יכולים להפחית את הנזק של דלקת עצבית לנוירונים דופמינרגיים על ידי עיכוב ההפעלה של דלקת NLRP3.
3. טרשת נפוצה (MS)
טרשת נפוצה היא מחלה אוטואימונית דה-מיילינציה המאופיינת על ידי דה-מיילינציה של חומר לבן במערכת העצבים המרכזית (CNS) ופגיעה אקסונלית. דרכים אפשריות להתערב בתהליך טרשת נפוצה כוללות:
קידום התחדשות המיאלין: מרכיב החומצה העצבית הוא מרכיב חשוב של מיאלין פוספוליפידים, שיכולים להזין תאי קדם אוליגודנדרוציטים (OPCs), לקדם את ההתמיינות שלהם לאוליגודנדרוציטים בוגרים וליצור מעטפות מיאלין חדשות. לדוגמה, תוספת חומצת עצב יכולה להגביר את קצב התחדשות המיאלין ב-50% בעכברים ניסיוניים של אנצפלומיאליטיס אוטואימונית (EAE).
ויסות התגובה החיסונית: הגנה עליו (כגון ויטמין D, חומצות שומן אומגה 3) יכולה להקל על הנזק למעטפת המיאלין מהתקפות אוטואימוניות על ידי עיכוב התמיינות תאי Th17 או קידום תפקוד תאי T רגולטורי (Treg).
הגנה נוגדת חמצון: במהלך השלב החריף של טרשת נפוצה, יש סטרס חמצוני, וחומר זה (כגון קו-אנזים Q10) יכול להגן על נוירונים ואקסונים על ידי שיפור פעילות האנזים נוגדי החמצון, הפחתת חמצון שומנים ונזקי DNA.
טיפול משלים במחלות כלי דם במוח: תמיכה מלאה מהשלב האקוטי ועד לשלב השיקום
הומנין 10 מ"גממלא תפקיד עזר בטיפול במחלות כלי דם במוח כגון איסכמיה מוחית ודימום מוחי, על ידי שיפור זרימת הדם במוח, הפחתת תגובות דלקתיות וקידום תיקון עצבים, השגת תמיכה מלאה מהצלה חריפה ועד להחלמה תפקודית במהלך תקופת השיקום.
איסכמיה מוחית חריפה (כגון אוטם מוחי)
לאחר איסכמיה מוחית, הירידה החדה בזרימת הדם המוחית המקומית (rCBF) מובילה להפרעות בחילוף החומרים באנרגיה ולמוות של תאים. מנגנונים אפשריים לשיפור זלוף מוחי כוללים:
הרחבת כלי דם מוחיים: חומרים מגנים על המוח (כגון תמצית גינקו בילובה ונימודפין) יכולים להפעיל תעלות אשלגן בתאי שריר חלק של כלי הדם, ולגרום להרחבת כלי הדם ולהגברת rCBF באזורים איסכמיים. לדוגמה, טרפנואידים בתמצית גינקו בילובה יכולים להרחיב משמעותית את העורקים המוחיים, ולהגדיל את rCBF ב-25% -30%.
הפחתת צמיגות הדם: זה (כגון טנשינון) יכול לעכב את הצטברות טסיות הדם ואת הצטברות תאי הדם האדומים, להפחית את הסיכון לפקקת, ובכך לשפר את המיקרו-סירקולציה המוחית.
נגד היפופרפוזיה מושהית: לאחר איסכמיה-חזרת מוחית, חלק מהחולים עלולים לחוות נמק עצבי מושהה (DND), אשר קשור להתפרצויות רדיקלים חופשיים ותגובות דלקתיות במהלך רפרפוזיה. זה (כגון edaravone) יכול להקל על DND על ידי ניקוי רדיקלים חופשיים ועיכוב שחרור של גורמים דלקתיים. ניסויים בבעלי חיים הראו כי edaravone יכול להפחית את נפח האוטם ב-40% בחולדות עם איסכמיה מוחית.
שיקום לאחר דימום מוחי
לאחר דימום מוחי עלולות להתרחש בצקת, תגובות דלקתיות ונזק מוחי משני ברקמות הסובבות של ההמטומה. דרכים אפשריות לקידום שיקום כוללות:
הפחתת בצקת מוחית: השימוש בו (כגון נתרן אסקינאט) יכול להקל על בצקת מוח על ידי עיכוב בצקת וסוגנית (הפחתת חדירות כלי הדם) ובצקת ציטוטוקסית (מייצבת קרומי התא). לדוגמה, נתרן אסקינאט יכול להפחית את נפח בצקת המוח ב-35% בחולדות עם דימום מוחי.
קדם את ספיגת המטומה: זה (כגון Xuefu Zhuyu Tang) עשוי להאיץ את פירוק וספיגת ההמטומה על ידי הפעלת המערכת הפיברינוליטית או שיפור תפקוד הפגוציטים של מקרופאגים.
שיפור המיקרו-סירקולציה המוחית: זה (כגון טבליות שיקום) שלו יכול לווסת את תפקוד כלי הדם, לשפר את מצב המיקרו-סירקולציה המוחית ולשפר את ההגנה על מחסום המוח בדם על ידי הגברת ביטוי ה-mRNA של תחמוצת החנקן האנדותל (ecNOS) והורדת ביטוי ה-mRNA של אנדותלין-1 (ET-1).
קידום תיקון עצבי: גורמי הגנה על המוח (כגון גורם גדילה עצבי NGF) יכולים לעורר התחדשות אקסונלית ושיפוץ סינפטי, לעזור לחולים לשחזר תפקודים מוטוריים וקוגניטיביים.
מניעת דמנציה וסקולרית
דמנציה וסקולרית (VaD) נגרמת על ידי איסכמיה מוחית חוזרת או דימום, המאופיינת בירידה מתקדמת בתפקוד הקוגניטיבי. ניתן למנוע VaD באמצעות המנגנונים הבאים:
אנטי טרשת עורקים: גורמי הגנה על המוח (כגון סטטינים ופיטוסטרולים) יכולים להפחית את רמת הכולסטרול בצפיפות -נמוכה של ליפופרוטאין (LDL-C), לעכב את התפשטות תאי השריר החלק של כלי הדם ואת היווצרותם של תאי קצף, ובכך להפחית את הסיכון לאירועים מוחיים.
שיפור זרימת הדם במוח: מגנים על המוח (כגון וינבלסטין) יכולים להרחיב את כלי הדם המוחיים ולעכב את הצטברות הטסיות, להגביר את זלוף המוח ולשפר את חילוף החומרים של רקמת המוח.
הגנה על נוירונים: מגיני מוח (כגון פוספטידילכולין) יכולים לקדם סינתזה של פוספוליפידים ושחרור נוירוטרנסמיטר על ידי מתן נוקלאוטידים של כולין וציטוזין, הגנה על נוירונים מנזק איסכמי.
יישום תרחיש מיוחד: כיסוי מחזור חיים מלא מיילודים ועד קשישים
תרחישי היישום של חומרים נוירו-פרוטקטיביים אינם מוגבלים לטיפול במחלות, אלא יכולים לשמש גם לשמירה על בריאות המוח באוכלוסיות ספציפיות, תוך השגת כיסוי מחזור חיים מלא מינקות ועד זקנה.
1. אנצפלופתיה איסכמית היפוקסית של יילודים (HIE)
HIE היא פגיעה מוחית שכיחה ביילודים, שעלולה להוביל לתופעות המשך כגון אפילפסיה ושיתוק מוחין. מנגנונים אפשריים להקלת נזק מוחי כוללים:
עיכוב בריחת סידן: במהלך HIE, הפעלה מוגזמת של קולטני גלוטמט מובילה להזרמת סידן, הגורמת למוות נוירוני. זה (כגון מינוציקלין) יכול להפחית את עומס הסידן על ידי עיכוב קולטני NMDA או תעלות סידן עם מתח-.
אפקט אנטי אפופטוטי: מלטונין, למשל, יכול להפחית אפופטוזיס עצבי על ידי עיכוב הפעלת קספס-3 וביטוי Bax.
ניסויים בבעלי חיים הראו שמלטונין יכול להפחית את נפח האוטם של חולדות HIE יילודים ב-50%.
השפעה אנטי דלקתית: ישנה תגובה דלקתית במוח לאחר HIE, וחומרים נוירו-פרוטקטיביים (כגון אירבסארטן) יכולים להפחית את שחרור של גורמים פרו-דלקתיים כגון IL-6 ו-TNF - על ידי עיכוב מסלול TLR4/NF - κ B.
קידום התפתחות עצבית: זה (כגון חומצות עצביות) יכול לספק חומרי גלם לסינתזת מיאלין, לקדם התמיינות אוליגודנדרוציטים ולשפר תוצאות ארוכות טווח של התפתחות עצבית-.
2. תחזוקת מוח יומיומית לקשישים
ככל שהגיל עולה, התפקוד הקוגניטיבי יורד בהדרגה עקב ירידה בזרימת הדם במוח, ירידה בחילוף החומרים ולחץ חמצוני מוגבר. מנגנונים אפשריים לשמירה על בריאות המוח אצל קשישים כוללים:
ספק תמיכה תזונתית עצבית: זה (כגון חומצות עצביות, DHA) הוא מרכיב חשוב של ממברנות עצביות ומעטיפות מיאלין, שיכולים לקדם יצירת סינפסה ושחרור נוירוטרנסמיטר, ולשמור על תפקוד קוגניטיבי. לדוגמה, תוספת DHA יכולה להגדיל את ציוני מבחני הזיכרון ב-15% בקרב מבוגרים.
שיפור המיקרו-סירקולציה של המוח: תמציות כגון עלי גינקו בילובה ו-Vinpocetine יכולות להרחיב את כלי הדם המוחיים ולעכב את הצטברות הטסיות, להגביר את הפרפוזיה המוחית ולשפר את חילוף החומרים של רקמת המוח.
הגנה נוגדת חמצון:הומנין 10 מ"ג(כגון ויטמין C וויטמין E) יכולים לחסל רדיקלים חופשיים, להפחית חמצון שומנים ונזקי DNA, ולהגן על נוירונים מפני נזקים הקשורים לגיל-.
ויסות איזון דלקתי: התרכובות שלו (כגון כורכומין ורזברטרול) יכולות להפחית את הסיכון לפגיעה קוגניטיבית על ידי עיכוב מסלול NF - κ B, הפחתת דלקת כרונית- נמוכה. לדוגמה, תוספת כורכומין יכולה להפחית את רמת הציטוקין הדלקתי IL-6 בקרב קשישים ב-20%.
הגנה על מבנה סינפטי: מגנים על המוח (כגון פוספוליפידים) יכולים לייצב את מבנה הממברנה הסינפטית, להפחית אובדן סינפטי הקשור לגיל- ולשמור על היעילות של העברת אותות עצביים. ניסויים בבעלי חיים הראו שתוסף עם פוספוליפידים יכול להגביר את הצפיפות הסינפטית בעכברים קשישים ב-25%.
תגיות פופולריות: humanin 10mg, סין humanin 10mg יצרנים, ספקים
