טריפפטיד-1 לעור

מאפיינים של ויסות ביטוי גנים גלובלי

מחקר גנומי מאמת את זהטריפפטיד-1 לעורמכוון ומווסת את הביטוי של למעלה מ-4,000 גנים תפקודיים אנושיים, המהווים כ-31.2% מהגנום האנושי הכולל. הוא שולט באופן שיטתי במסלולי ליבה פיזיולוגיים המכסים תיקון רקמות, תגובה דלקתית, חילוף חומרים חמצוני ועיצוב מטריצה ​​מחדש. במקום לפעול על מטרה אחת, הוא מקל על התחדשות רקמות ועיצוב הומאוסטזיס תאי באמצעות ויסות רחב של גנום.- דפוס הוויסות הגנטי שלו כולל מיקוד דו-כיווני בולט: הוא מתקן ביטוי גנים לא מווסת בהתאם למיקרו-סביבה התאית. במיקרו-סביבות פצועות, הוא מגביר גנים לתיקון ומדכא נזק-גנים הקשורים; ברקמות שלמות, הוא מקיים הומאוסטזיס גנטי כדי למנוע התפשטות תאים מוגזמת ותגובות דלקתיות.

עבור אנגיוגנזה, הוא מפעיל באופן סלקטיבי את ביטוי הגנים VEGF ו-bFGF כדי לעורר שגשוג והתמיינות של תאי אנדותל כלי דם, להאיץ שחזור של מיקרו-סירקולציה של הפצעים, לספק חומרי הזנה וחמצן לרקמות פגועות ולהקל על מצבים איסכמיים-היפוקסיים בפצעים. ברמת ויסות נוגדי החמצון, הוא מגביר גנים של אנזימים נוגדי חמצון כגון SOD ו-GSH-Px כדי לשפר את קיבולת נוגדי החמצון התאית, לחסל עודפי מיני חמצן תגובתיים שנוצרו במהלך תיקון פצעים, ולהפחית נזק חמצוני לתאים המתהווים. בנוסף, היא מפעילה גנים הקשורים לנדידת קרטינוציטים, מזרזת שגשוג ונדידה של תאי אפידרמיס על מנת -ליצור מחדש במהירות אפיתל משטחי פצעים.

הורדת ויסות של גנים של פציעה ודלקת

טראומה מפצע גורמת לביטוי יתר חריג של גנים פרו-דלקתיים, מה שמוביל לחדירה דלקתית מתמשכת, סגירת פצע מאוחרת והצטלקות היפרטרופית.

מנגנון לחץ נוגד חמצון להגנה על פצעים

בעקבות היווצרות פצעים, קרע ברקמות מעורר הצטברות מאסיבית של רדיקלים חופשיים מסוג חמצן תגובתי, אשר משבשים את מבני קרום התא, פוגעים ב-DNA תאי ומעכבים את התפשטות התאים-תורמים עיקריים לדחיית ריפוי פצעים.טריפפטיד-1 לעורוקומפלקס הנחושת שלו מפעילים השפעות נוגדות חמצון דרך מסלולים מולקולריים מרובים. מצד אחד, הם שולפים ישירות עודפי מיני חמצן תגובתיים במיקרו-סביבת הפצע, קוטעים תגובות שרשרת של מתח חמצוני ומפחיתים פגיעה חמצונית. מצד שני, הם מגבירים את הסינתזה של אנזימים נוגדי חמצון באמצעות ויסות גנומי כדי לבנות מערכת הגנה נוגדת חמצון -ארוכת טווח. בינתיים, הטריפפטיד שומר על שלמות המבנית והתפקודית של המיטוכונדריה, מפחית אפופטוזיס של תאי פצע ושומר על הכמות והכדאיות של תאי פצע ששרדו.

בשלב הפצע המוקדם, הוא מקל במהירות על אדמומיות רקמות, הפרשות ובצקות, ומפחית את חדירת התאים הדלקתיים. במהלך אמצע-שלב התיקון, הוא מקיים הומאוסטזיס מיקרו-סביבתי כדי למנוע נזק לרקמות חוזר מגירוי דלקתי חוזר. יתר על כן, אלדנין מגביר את הביטוי של חלבוני הצומת הדוקים בעור, claudin-1 ואוקלודין כדי לשחזר את מחסום העור, להפחית את איבוד המים הטרנספידרמלי מפצעים, למזער נזקים שניוניים ממגרים חיצוניים, לייצב עוד יותר את המיקרו-סביבה של תיקון הפצעים וליצור תנאים נוחים לשגשוג תאים והתחדשות רקמות.

מנגנון של הפצת תאים, הגירה ועיצוב רקמות

הליבה של תיקון הפצעים טמונה בשגשוג תאים, נדידה ועיצוב מטריצה ​​חוץ-תאית. טריפפטיד-1 מכוון ומווסת התנהגויות ביולוגיות של מספר סוגי תאי מפתח המעורבים בריפוי פצעים.

מנגנון של אנגיוגנזה ושחזור מיקרו-סירקולציה

ריפוי פצעים מסתמך על אספקת דם מספקת; איסכמיה והיפוקסיה מהווים את המחסום העיקרי להחלמה של פצעים כרוניים. טריפפטיד-1 מפעיל מסלולי איתות אנגיוגניים ליבה כגון VEGF ו-bFGF כדי לעורר שגשוג, נדידה ויצירת לומן של תאי אנדותל כלי דם, להאיץ יצירת מיקרו-כלים חדשים בתוך פצעים. מיקרו-כלים חדשים שנוצרו בונים מחדש במהירות את זרימת הדם של הפצעים ומגבירים את זרימת הדם המקומית-ניסויים מאשרים עלייה של 55% בזרימת הדם המיקרו-מחזורית של הפצעים-כדי לספק חמצן בשפע, חומרים מזינים וגורמי תיקון תוך הסרה בזמן של פסולת מטבולית ומתווכים דלקתיים. עבור פצעים כרוניים איסכמיים לרבות כיבים סוכרתיים ופצעים עקשניים ישנים, מנגנון זה משפר ביעילות איסכמיה מקומית, שובר את מעגל הקסמים של תיקון פצע כרוני שנתקע, מעורר תאי תיקון רדומים, מקל על סגירה הדרגתית של נגעים כרוניים, ומשפר באופן דרסטי את יעילות הריפוי של פצעים.{8}