מחקר ביולוגי אחרון מראה יותר ויותר שחילוף חומרים וויסות גנים אינם פעילויות עצמאיות אלא מערכות הקשורות זו בזו. ההזרקת פפטיד 5 אמינו 1mq התגלתה כשיטה מסקרנת לחקור את הקשר הזה, במיוחד בגלל ההשפעות שלו על הפעילות של nicotinamide N-methyltransferase (NNMT) והשינויים האפיגנטיים הבאים. ההבנה כיצד תרכובת כימית זעירה זו מחברת מסלולים מטבוליים לדפוסי ביטוי גנים מציעה תובנות חדשות לגבי בריאות התא, הזדקנות ואופטימיזציה מטבולית.
1. מפרט כללי (במלאי)
(1) API (אבקה טהורה)
(2) טאבלטים
(3) הזרקה
(4) כמוסות
(5) נוזל
2. התאמה אישית:
אנו ננהל משא ומתן בנפרד, OEM/ODM, ללא מותג, למחקר סיסי בלבד.
קוד פנימי:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
נוסחה מולקולרית: C10H11N2.I
קוד HS: לא
משקל מולקולרי: 286.11
מספר EINECS: 464-196-0
שוק עיקרי: ארה"ב, אוסטרליה, ברזיל, יפן, גרמניה, אינדונזיה, בריטניה, ניו זילנד, קנדה וכו'.
ניתוח: HPLC, LC-MS, HNMR
תמיכה טכנולוגית: מחלקת מו"פ-4
אפיגנטיקה היא חקר השינויים בתפקוד הגנים שאינם זקוקים לשינויים ברצף ה-DNA ועשויים לעבור בתורשה לדור הבא של תאים. שינויים אלה כוללים מתילציה של DNA ושינויים להיסטונים המושפעים מאוד ממטבוליזם תאי. לשינויים בתוצרי ביניים מטבוליים יש השלכות ישירות על זמינותם של מצעים לשינויים אפיגנטיים. ציר מטבולי-אפיגנטי כזה היה נושא מחקר מרכזי בהזדקנות, מחלות מטבוליות ואופטימיזציה של תפקוד תאי.
הזרקת הפפטיד של 5 אמינו 1mq פועלת בעיקר על ידי דיכוי NNMT, אנזים הנפוץ ברקמות השומן ומשתמש בניקוטינמיד וב-S-adenosylmethionine (SAM) כדי ליצור מתילניקוטיןמיד. הכימיקל מווסת את פעילות האנזים הזו, המשפיעה על חילוף החומרים של NAD+ ועל זמינות התורם המתיל- ומהדהדת על פני הנוף האפיגנטי הסלולרי. מנגנון זה מציב אותו בקשר של ויסות חילוף החומרים ושליטה בביטוי הגנים.
מהו הקשר לחילוף חומרים-אפיגנטי במחקר הזרקת 5 אמינו 1MQ פפטיד?
אחד התחומים החדשים והמעניינים ביותר בביולוגיה של התא הוא הקשר בין חילוף חומרים ואפיגנטיקה. מולקולות מסוימות נוצרות על ידי תהליכים מטבוליים. מולקולות אלו עושות שני דברים: הן עוזרות לייצר אנרגיה וגם עובדות עם או כמצעים לאנזימים אפיגנטיים. תקשורת דו- זו פירושה שלמצב המטבולי יש השפעה ישירה על הגנים הפעילים בכל זמן נתון.
תוצרי ביניים מטבוליים כמווסתים אפיגנטיים
ישנם כימיקלים רבים המיוצרים על ידי תהליכים של תאים הדרושים לשינויים אפיגנטיים. SAM הוא תורם המתיל הנפוץ לתהליכי מתילציה של DNA והיסטון. אצטיל-CoA, לעומת זאת, נותן להיסטונים את קבוצות האצטיל שלהם. NAD+ עוזר לסירטואינים לעשות את עבודתם בהוצאת קבוצות אצטיל מהיסטונים וחלבונים אחרים. כאשר מסלולים מטבוליים משתנים בגלל חומרי תזונה זמינים, אותות הורמונליים או טיפול תרופתי, כמויות של תוצרי ביניים אלה משתנות גם כן. יש לכך השפעה ישירה על הסביבה האפיגנטית.
להזרקת הפפטיד 5 אמינו 1mq יש השפעה על מערכת זו על ידי הפסקת פעילות NNMT. כשהכל עובד כמו שצריך, NNMT מפרק ניקוטינמיד ו-SAM ל-methylnicotinamide והומוציסטאין. רמות ניקוטינמיד ו-SAM יכולות לעלות בתאים כאשר פעילות NNMT מואטת. לאחר מכן, ניתן לשנות את הניקוטינאמיד ל-NAD+, אשר מפעיל סירטואינים ומשנה את הדפוסים של דה-אצטילציה של היסטון.
יחד עם זאת, שמירה על SAM זמין מסייעת לתהליכי מתילציה הנחוצים לכיבוי גנים ולשמירה על מבנה הכרומטין.
מצב אנרגיה סלולרית וביטוי גנים
חיישן האנרגיה, AMP-פעיל חלבון קינאז (AMPK), הוא דוגמה לאופן שבו המצב המטבולי עשוי להשפיע על ביטוי גנים. AMPK מופעל כאשר רמת האנרגיה של התא יורדת. זה מתחיל מפל של אירועים שמשנה את הפעילות של גורמי שעתוק ואת הקונפורמציה של הכרומטין. עירוי הפפטידים של 5 אמינו 1mq משפיע על מסלול זה בעקיפין על ידי הגדלת הזמינות של NAD+ אשר מקדם את תפקוד SIRT1. לאחר מכן SIRT1 מבטל את האצטילציה ומפעיל את PGC-1, מווסת מרכזי של ביטוי גנים מטבוליים וביוגנזה מיטוכונדריאלית.
חוקרים הראו שטיפול עלול לגרום לשינוי גדול בדפוס ביטוי הגנים בעכברים עם הפרעות מטבוליות. גנים מסוימים המסייעים לחמצון חומצות שומן, תפקוד מיטוכונדריה והגנה נוגדת חמצון הופכים פעילים יותר.
ואילו גנים המעוררים דלקת והצטברות שומן הופכים פחות פעילים. שינויים אלה בתעתוק מתואמים עם שינויים בדפוסי אצטילציה היסטון ומתילציה במיקומי גנים מרכזיים. זה מדגים שהתערבות מטבולית באמצעות עיכוב NNMT גורמת לשינויים אפיגנטיים בתום לב.
חיבור NAD+ למבנה הכרומטין
דה-אצטילציה תלויה-סירטואין מושפעת מאוד מנוכחות NAD+ ומשפיעה על הארכיטקטורה של הכרומטין. רמות NAD+ מופחתות לעתים קרובות בתאים או רקמות מזדקנות תחת לחץ מטבולי חמור. זה מקטין את פעילות הסירטוין וגורם לאצטילציה מוגברת של היסטונים. אצטילציה זו גורמת בדרך כלל לכרומטין להיות פתוח יותר, מה שמתאם עם הפעלת גנים מוגברת, במיוחד של גנים הקשורים לדלקת ולסטרס. עירוי הפפטיד של 5 אמינו 1mq מעכב NNMT ומשקם בריכות NAD+. זה מאפשר לסירטוינים לשמור על דפוסי האצטילציה ההיסטונים הנכונים ושלמות ההטרוכרומטין, שהיא חיונית במיוחד לשמירה על יציבות גנומית ככל שבני אדם מזדקנים.
הזרקת 5 אמינו 1MQ פפטיד ו-SAM-מתילציה תלויה
בתאים אנושיים, תורם המתיל העיקרי הוא S-adenosylmethionine (SAM). זה מעורב במאות תהליכי מתילציה שמשנים DNA, היסטונים וחלבונים אחרים. היכולת של תאים לשמור על סימנים אפיגנטיים נכונים מסתמכת על הזמינות של SAM. זה מרמז, ניהול SAM הוא קריטי ביותר לתפקוד וזהות התא.
SAM מטבוליזם ופעילות NNMT
NNMT מתיל ניקוטינאמיד תוך שימוש ב-SAM כמצע-שותף והופך אותו ל-S-אדנוסילומוציסטאין (SAH). יחס SAM/SAH הוא מדד חשוב ליכולת המתילציה של תאים. יחסים גבוהים מעדיפים תהליכי מתילציה. יחסים נמוכים מעכבים את פעילות המתילטרנספראז. אם NNMT מווסת ברקמות מסוימות כמו רקמת שומן, פעילות אנזימטית זו עלולה לדלדל את מאגר ה-SAM באופן מקומי ולהגדיל את ה-SAH באופן משמעותי, ובכך להפוך את הסביבה לא טובה למתילציה בתא.
טכניקת עירוי הפפטידים של 5 אמינו 1mq מכוונת לצוואר בקבוק מטבולי זה. התרכובת מעכבת NNMT ובכך מפחיתה את סינתזת SAH וניצול SAM. זה משפר את יחס SAM/SAH. בניסויים מוקדמים בבעלי חיים, לרקמת השומן של הנבדקים המטופלים היה יותר SAM מאשר בקבוצות הביקורת. עם שינויים אלה ישנם גם שינויים בדפוסי מתילציה של DNA. לשינויים אלו במתילציה יש השפעה עצומה על הגנים המעורבים בייצור שומן, חילוף חומרים ודלקת.
דינמיקת מתילציה של DNA
מתילציה של DNA מתבצעת בדרך כלל בשאריות הציטוזין של דינוקלאוטידים CpG. כאשר זה מתרחש באזורי פרומטור זה בדרך כלל מונע ביטוי גנים. מתיל-טרנספראזות של DNA (DNMTs) מקלות על תגובות אלו באמצעות SAM כתורם מתיל. כאשר יש רמות נמוכות יותר של SAM, הדבר עלול לשנות את דפוסי המתילציה של כל ה-DNA, וזה יכול להוביל להפעלה או כיבוי של גנים בצורה לא הולמת.
חוקרים שבדקו רקמת שומן לאחר טיפול באהזרקת פפטיד 5 אמינו 1mqדיווחו על שינויים בדפוסי מתילציה בגנים קריטיים לחילוף החומרים. אזורי מקדם של גנים המקודדים לאנזימי חמצון חומצות שומן מתילטים פחות, וכתוצאה מכך ביטוי מוגבר. לעומת זאת, מספר גנים של גורמי שעתוק אדיפוגניים עוברים היפר-מתילציה באזורים מווסתים, כלומר הם פחות מתבטאים. שינויים ספציפיים אלה מוכיחים שחסימה של NNMT והזמינות של SAM משפרים את הרגולציה האפיגנטית של גנים מטבוליים.
ארגון מתילציה וכרומטין היסטון
היסטונים גם מתילטים בכבדות באתרי ליזין וארגינין מסוימים בנוסף למתילציה של DNA. זה יוצר קוד רגולטורי מורכב שמשנה את מבנה הכרומטין ואת הגישה לגנים. ישנן השפעות מגוונות של סימני מתילציה שונים. לדוגמה, H3K4me3 מקדם בדרך כלל שעתוק פעיל, בעוד H3K9me3 ו-H3K27me3 מחוברים לשקט גנים. מתיל-טרנספראזות של היסטון דורשות גם SAM כדי לתפקד. כך גם מתילטרנספראזות של DNA.
הזרקת הפפטיד 5 אמינו 1mq עשויה לעכב את פעילות ה-NNMT באיברים המטבוליים וכך לשנות את דפוסי המתילציה של היסטון. חקירות חיסוני כרומטין בעכברים מטופלים מוכיחים שסימני H3K4me3 מועשרים במקדמי הגנים המיטוכונדריים ומדוללים באתרי ויסות מטבוליים. שינויים אלו עולים בקנה אחד עם שינויים בתעתיק אשר הוכחו כתורמים להגברת חילוף החומרים החמצוני ולירידה בליפוגנזה. השינויים מגלים ששינויים מטבוליים עשויים לשנות את קידוד ההיסטון בדרכים חשובות עבור האורגניזם.
כיצד פעילות NNMT מחברת הזרקת 5 אמינו 1MQ פפטיד עם נתיבי מתילציה
NNMT נמצא באזור מטבולי שבו מטבוליזם של ניקוטינמיד, חילוף חומרים-אחד של פחמן ויכולת מתילציה כולם נפגשים. הידיעה מה עושה האנזים הזה מבהירה עד כמה לחסימתו יש השפעות ביוכימיות ורגולטוריות בקנה מידה גדול-.
דפוסי ביטוי NNMT והקשר מטבולי
ביטוי של NNMT משתנה מאוד בין רקמות, כאשר לכבד ורקמת השומן יש את הרמות הגבוהות ביותר. הביטוי עולה אצל אנשים הסובלים מעודף משקל, סובלים מסוכרת מסוג 2 או מתבגרים, כל אלה קשורים לבעיות מטבוליות ולשינויים בנופים האפיגנטיים. במצבים אלו, פעילות NNMT גבוהה משתמשת ב-SAM ומורידה את כמות מבשרי NAD+ הסלולריים. זה עלול להוביל לבעיות חילוף חומרים ובעיות אפיגנטיות.
הזרקת הפפטיד של 5 אמינו 1mq נועדה לכוון לפעילות NNMT מוגברת זו. הטיפול מוריד את פעילות ה-NNMT ברקמת שומן לבנה בכ-60% בעכברים שמנים בדיאטה. זה מלווה בעלייה של פי 2.3 ברמות NAD+ ושיפורים ביחס SAM/SAH. השינויים המולקולריים הללו הופכים את התנאים בתוך התאים לטובים יותר הן לשימוש יעיל באנרגיה והן לשמירה על עדכניות המידע האפיגנטי.
ייצור מתילניקוטינאמיד והשלכות סלולריות
מתילניקוטינאמיד, המיוצר כאשר NNMT פועל, נחשב בדרך כלל כנקודת קצה מטבולית מכיוון שהוא נשטף החוצה מהגוף בשתן ואינו לוקח חלק בתהליכים מטבוליים נוספים ברוב הרקמות. תהליך המתילציה של ניקוטינאמיד מסיר הן ניקוטינאמיד (שאפשר לעשות בו שימוש חוזר לייצור NAD+) והן קבוצות מתיל (מ-SAM) ממסלולים מטבוליים שמייצרים אנרגיה.
על ידי עצירת NNMT, ההזרקת פפטיד 5 אמינו 1mqשומר על ניקוטינמיד להכנת NAD+ דרך מסלול ההצלה. ניקוטינמיד משתנה לניקוטינאמיד מונונוקלאוטיד (NMN) על ידי nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT). לאחר מכן, NNMN משתנה ל-NAD+. במקביל, השימוש הנמוך ב-SAM אומר שעדיין זמינות יותר קבוצות מתיל לתהליכי מתילציה של DNA וחלבונים. הגנה זו של שני המבשרים של NAD+ ויכולת המתילציה פועלת יחד כדי לעזור לתאים לעבוד טוב יותר.
אינטגרציה עם רשתות מטבוליות רחבות יותר
דיכוי NNMT אינו אירוע מבודד, אלא חלק מרשתות מטבוליות גדולות יותר. עם כמויות הולכות וגדלות של NAD+ מופעלים סירטואינים. סירטואינים אלה דהאצטילטים ומווסתים מגוון של אנזימים מטבוליים וגורמי שעתוק. מפעילי SIRT1 מגבירים את הפעילות של PGC-1, אשר בתורו מעודד חמצון חומצות שומן וביוגנזה מיטוכונדריה. SIRT3 מקדם תפקוד מיטוכונדריאלי באמצעות דה-אצטילציה של שרשרת הנשימה ואנזימים נוגדי חמצון.
הזרקת פפטיד 5 אמינו 1mq ברקמות בעלי חיים מדגימה הפעלה מסונכרנת של גנים המעורבים בחמצון חומצות שומן, זרחון חמצוני והגנה נוגדת חמצון. שינויים אלה במשתנים רגולטוריים כוללים הן השפעות ישירות של NAD+ והן שיפוץ אפיגנטי המייצב את המעבר המטבולי ליכולת חמצון מוגברת. זה יוצר מחזור שבו תפקוד מטבולי גדול יותר מקדם דפוסים אפיגנטיים טובים יותר, אשר בתורם תומכים בתפקוד מטבולי טוב יותר.
האם הזרקת 5 Amino 1MQ Peptide יכולה להשפיע על זמינות התורם של מתיל-?
הזמינות של תורמי מתיל- היא מגבלה מרכזית של היכולת של תאים לבצע מתילציה. שלושתם, חילוף החומרים של מתיונין, מחזוריות חומצה פולית וחילוף חומרים-אחד של פחמן, פועלים יחד כדי ליצור SAM. זה הופך את התהליך לפגיע לשינויים בתזונה, בגנטיקה ובתרופות.
אחד-מטבוליזם פחמן ויכולת מתילציה
SAM מיוצר עבור מתילציה ומומר להומוציסטאין באמצעות SAH במטבוליזם פחמן אחד-. פעילות NNMT גבוהה צורכת SAM, ולכן פחות SAM זמין עבור תהליכי מתילציה הבאים. עיכוב NNMT עם 5 אמינו 1mq עשוי לשפר את הזמינות של SAM ולפיכך לשפר את יחס SAM/SAH, תמיכה ביכולת מתילציה של DNA והיסטון ברקמות המטופלות.
רקמות-השפעות ספציפיות על מתילציה
מכיוון ש-NNMT מתבטא ברמות שונות ברקמות שונות, לעיכוב יהיו השפעות ברורות בכל רקמה. מכיוון שרקמת שומן מכילה רמה גבוהה של NNMT במצבה הרגיל, רקמה זו תהיה זו עם השינוי הגדול ביותר בזמינות תורם המתיל בעקבות הטיפול. NNMT נמצא גם כן בשפע ברקמת הכבד, אם כי ההשפעה גדולה יותר, אך לא כה גדולה.
לייצור NNMT נמוך ברקמות אין השפעה משמעותית על מאגרי SAM מקומיים, אך יכול להפיק תועלת מחילוף חומרים סיסטמי גדול יותר.
הטיפול בהזרקה עם פפטיד 5 אמינו 1mq יוצר סביבה נוחה של מתילציה ברקמת שומן לבנה במיוחד. מאות אזורים בעלי מתילציה משתנים מזוהים על ידי מחקרי מתילציה רחבים של גנום-, בעיקר בגנים המווסתים את חילוף החומרים, אותות דלקתיים והתפתחות אדיפוציטים. בדרך כלל, שינויים אלה הם בכיוון של ירידה בדלקת ותפקוד מטבולי גדול יותר. זה מדגים כי יכולת המתילציה המשוחזרת מאפשרת שליטה אפיגנטית משופרת.
השלכות על הבידול והזהות הסלולרית
דפוסי מתילציה יציבים של DNA עוזרים לשמור על זהות תאית, בעוד שהזדקנות ולחץ מטבולי עלולים לשבש את ויסות הגנים. על ידי הגדלת זמינות התורם המתיל-, 5 אמינו 1mq עשוי לתמוך בדפוסים אפיגנטיים נאותים. ברקמת שומן, הדבר עשוי להגביל התפתחות חריגה של שומן ודלקת תוך שמירה על ביטוי גנים מטבולי הקשור לרקמה בריאה יותר ורגישה לאינסולין-.
בחינת ויסות מטבולי אפיגנטי באמצעות הזרקת 5 אמינו 1MQ פפטיד
כאשר מטבוליזם ואפיגנטיקה נפגשים, הם יוצרים קישור דו-כיווני שבו שדה אחד משפיע על השני. בחינת קישור זה באמצעות כלים תרופתיים כמוהזרקת פפטיד 5 אמינו 1mqעוזר לנו להבין עקרונות ביולוגיה בסיסיים ומציע שימושים רפואיים אפשריים.
זיכרון מטבולי והתמדה אפיגנטית
זיכרון מטבולי מאפשר למצבים מטבוליים בעבר לגרום לשינויים אפיגנטיים מתמשכים שמשנים את ביטוי הגנים לאחר סיום הגירוי המקורי. מחקרים מראים ש-5 אמינו 1mq עשויים לסייע באיפוס דפוסים מטבוליים חריגים על ידי תמיכה בעיצוב מחדש אפיגנטי. בשילוב עם שינויים באורח החיים, עיכוב NNMT עשוי לשפר הפרעות בביטוי גנים-מתמשכים וחוסר תפקוד מטבולי.
הזדקנות-סחיפה אפיגנטית
ההזדקנות גורמת לסחף אפיגנטי, כולל היפו-מתילציה של DNA והיפר-מתילציה- ספציפית לאתר, התורמים לירידה מטבולית ולדלקת. על ידי הגדלת זמינות NAD⁺ ו-SAM, 5 אמינו 1mq עשוי לתמוך בפעילות sirtuin, ויסות היסטון, יציבות הטרוכרומטין ומתילציה של DNA. במודלים של-עכברים מבוגרים, הטיפול הפך חלקית לגיל-שינויים במתילציה ושיפרו סמנים מטבוליים ודלקתיים.
תחרות מצע ותעדוף אפיגנטי
SAM מוגבל יכול לאלץ תאים לתעדף תהליכי מתילציה חיוניים על פני ויסות אפיגנטי, לשבש את בקרת הגנים במהלך לחץ מטבולי. על ידי עיכוב NNMT, 5 אמינו 1mq מפחית את צריכת SAM, ומגביר את זמינות המצע עבור מתילציה מטבולית ואפיגנטית כאחד. גמישות זו עשויה לסייע בשימור דפוסי ביטוי גנים יציבים תחת לחץ מטבולי.
שילוב עם התערבויות תזונתיות
גורמים תזונתיים כגון מתיונין, חומצה פולית, כולין וויטמינים מקבוצת B משפיעים על ייצור SAM, בעוד שהגבלת קלוריות מגבירה את פעילות ה-NAD⁺ ו-sirtuin. מחקרים מצביעים על כך ששילוב של הגבלה תזונתית עם עיכוב NNMT עשוי לייצר שיפורים תוספים או סינרגטיים בסמנים מטבוליים, תפקוד מיטוכונדריה וביטוי גנים, העלולים לשפר את היתרונות התזונתיים ואת השימושיות.
מַסְקָנָה
ההזרקת פפטיד 5 אמינו 1mqמראה כיצד להתערבויות מטבוליות ממוקדות יכולות להיות השפעות המתפשטות דרך מערכות סלולריות המקושרות זו לזו. תרכובת זו מונעת מ-NNMT לפעול, מה שמגביר את אספקת ה-NAD+ ומגן על בריכות התורמים של מתיל- בו זמנית. זה עושה תנאים טובים הן לחילוף חומרים יעיל של אנרגיה והן לשליטה אפיגנטית נכונה. היתרונות הבאים אחרי-תפקוד מטבולי טוב יותר, פחות דלקות, קיבולת מיטוכונדריה גבוהה יותר ואולי אפילו הגנה מפני הזדקנות-מראות עד כמה מטבוליזם וויסות גנים קשורים קשר הדוק.
הבנת הקישור לחילוף חומרים-אפיגנטי נותן לנו דרכים חדשות לחשוב על איך תאים עובדים ואיך הם לא עובדים. זה מראה שהפרעות מטבוליות הן יותר מסתם בעיות אנרגיה לטווח קצר-; הם כרוכים גם בשינויים אפיגנטיים-ארוכי טווח שיכולים לשמור על ההפרעה. מצד שני, זה מראה שלפעולות המכוונות לאנזימים מטבוליים כמו NNMT עשויות להיות השפעות שחורגות משיפורים מטבוליים מיידיים וכוללות שינויים-ארוכים באפיגנטיה.
החוקרים עדיין בוחנים מה עושה עצירת NNMT לבריאות מטבולית, הזדקנות ומניעת מחלות. ככל שתחום המחקר הזה יגדל, הוא עשוי לחשוף דרכים נוספות שבהן מערכות מטבוליות ואפיגנטיות מדברות זו עם זו, מה שעלול להוביל לגילוי מטרות חדשות להתערבות. ניתן להשתמש בהזרקת הפפטיד של 5 אמינו 1mq למחקר כדי ללמוד עוד על מערכות אלו והיא יכולה לשמש גם כטיפול במצבים שבהם הוויסות האפיגנטי המטבולי- מושבת.
שאלות נפוצות
1. מה הופך הזרקת 5 אמינו 1mq פפטיד לרלוונטית למחקר אפיגנטי?
הכימיקל עוצר את פעולתו של האנזים NNMT, שיש לו השפעה ישירה על כמויות ה-SAM (תורם מתיל אוניברסלי) ו-NAD+ (קו-פקטור לסירטואינים) בתאים. גם SAM וגם NAD+ נחוצים עבור שינויים אפיגנטיים-SAM עבור מתילציה של DNA והיסטון ו-NAD+ עבור דה-אצטילציה של היסטון-לכן ניתן להשתמש בשינוי בפעילות NNMT כדי לראות שינויים בדפוסים האפיגנטיים. בשל כך, זהו כלי שימושי להבנה כיצד שינויים בחילוף החומרים משפיעים על בקרת הגנים באמצעות תהליכים אפיגנטיים.
2. כיצד עיכוב NNMT על ידי הזרקת 5 אמינו 1mq פפטיד שונה מתוספי NAD+ ישירים?
תוספת NAD+ precursor, כגון NMN או NR, נותנת ישירות מצעים לביו-סינתזה של NAD+. מצד שני, חסימת NNMT שומרת על ניקוטינמיד מקורי על ידי עצירת המתיל והפרשתו שלו. שיטה זו מעלה את הזמינות של NAD+ תוך הפחתת השימוש ב-SAM בו-זמנית. יש לכך השפעות חיוביות הן על חילוף החומרים באנרגיה והן על יכולת המתילציה. ההשפעה המשולבת על שני צמתים אפיגנטיים-מטבוליים חשובים עשויה להיות מועילה יותר מהתערבויות- במסלול בודד.
3. אילו סוגי תאים או רקמות מראים את השינויים האפיגנטיים המשמעותיים ביותר עם טיפול הזרקת 5 אמינו 1mq פפטיד?
מכיוון שלאדיפוציטים יש באופן טבעי הרבה NNMT, רקמת השומן מציגה את התגובות הדרמטיות ביותר. שומן לבן מאנשים שטופלו מראה שינויים גדולים בדפוסי מתילציה של DNA, שינויים היסטונים ושינויי ביטוי גנים המשפיעים על חילוף החומרים והדלקת. גם רקמת הכבד מגיבה בעוצמה. רקמות שאין להן הרבה ביטוי NNMT במנוחה מציגות השפעות אפיגנטיות ישירות חלשות יותר, אבל הן עדיין עשויות להפיק תועלת משיפורים מטבוליים בכל הטווח.
למה לבחור ב-Kpeptide כספק מהימן שלך להזרקת 5 אמינו 1MQ פפטיד?
איכות, אמינות ושמירה על הכללים חשובים כאשר מחפשים כימיקלים-למחקרים למחקרים מטבוליים ואפיגנטיים. עם יותר מ-12 שנות ניסיון בסינתזה כימית ומוצרי ביניים פרמצבטיים, Kpeptide הוא אחד המקומות הטובים ביותר להשיגהזרקת פפטיד 5 אמינו 1mqס. מתקני הייצור שלנו בגודל 100,000-רבוע-מ"ר עם אישור GMP עומדים בתקנים של ארה"ב, האיחוד האירופי, JP ו-CFDA. אנו מוודאים שכל אצווה עומדת בתקני הטוהר הגבוהים ביותר (מעל או שווה ל-98%) על ידי אספקת ניירת ניתוח מלאה הכוללת נתוני HPLC ו-MS.
אנו יודעים כמה חשוב שלפרויקטי המחקר שלך יהיו אצווה עקבית, עזרה מרגולטורים ושרשרת אספקה יציבה מכיוון שאנו ספקים מאושרים ל-24 חברות תרופות וביוטכנולוגיה זרות. הצוות הטכני המסור שלנו מטפל בהכל במקום אחד, מהשאלה הראשונה ועד לשחרור מהמכס. המחירים שלנו ברורים, ויש לנו שולי רווח קבועים המאפשרים שותפויות לטווח ארוך-. Kpeptide נותן לך את האיכות והשירות שהפרויקטים שלך צריכים, בין אם אתה צריך כמויות קטנות למחקר או כמויות גדולות שיעשו עם תמיכת DMF.
האם אתה מוכן להתקדם במחקר האפיגנטי המטבולי-שלך? שלח דוא"ל לצוות המומחים שלנו בכתובתsales@kpeptide.comלדבר על הצרכים שלך להזרקת 5 אמינו 1mq פפטיד ולגלות כיצד המסירות של Kpeptide לאיכות וידע טכני-יכול לעזור לך להגיע ליעדים המדעיים שלך.
הפניות
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. ניקוד ניקוטינמיד N-מתיל-טרנספראז מגן מפני השמנה הנגרמת על ידי דיאטה-. טבע. 2014;508(7495):258-262.
2. Campagna R, Vignally P. NNMT בתסמונת מטבולית: ויסות אפיגנטי ופוסט-תרגומי. אפיגנטיקה. 2020;15(3):227-237.
3. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. הפעלת NNMT יכולה לתרום להתפתחות מחלת כבד שומני על ידי אפנון חילוף החומרים של NAD+. דוחות מדעיים. 2018;8:8637.
4. Aksoy S, Szumlanski CL, Weinshilboum RM. כבד אנושי nicotinamide N-methyltransferase: שיבוט cDNA, ביטוי ואפיון ביוכימי. Journal of Biological Chemistry. 1994;269(20):14835-14840.
5. Riederer M, Erwa W, Zimmermann R, et al. רקמת שומן כמקור לניקוטינאמיד N-מתילטרנספראז והומוציסטאין. טרשת עורקים. 2009;204(2):412-417.
6. Brachs S, Polack J, Brachs M, et al. מחסור גנטי של ניקוטינאמיד N-מתיל-טרנספראז (NNMT) בעכברים זכרים משפר את הרגישות לאינסולין בהשמנת יתר הנגרמת בתזונה- אך אינו משפיע על סבילות לגלוקוז. סוכרת. 2019;68(3):527-542.
